Острый инфаркт миокарда . Ведение на догоспитальном и госпитальном этапах

РУКОВОДСТВО ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ
Под редакцией И.Н.Бокарева, Лауреата Государственной премии, профессора

Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management.
Острый инфаркт миокарда; ведение на догоспитальном и госпитальном этапах.

The Task Force on the Management of Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardiology.
(European Heart Journal, 1996; 17: 43-63)

ПРЕДИСЛОВИЕ К РЕКОМЕНДАЦИЯМ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ

И.Н.БОКАРЕВ
профессор, Лауреат Государственной премии России

Омертвление части сердечной мышцы, вызванное нарушением доступа крови к ней по коронарным артериям, получило название инфаркта миокарда. Этот феномен, сопровождаемый разнообразными клиническими проявлениями, развивающийся в подавляющем большинстве случаев вследствие тромбозирования коронарных артерий сердца, был доложен в 1909 году на 1-м съезде российских врачей отечественными клинистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликовали свои соображения в немецком журнале клинической медицины "Zeitschrift fur Klinische medizinae" 71:116,1910. Много времени потребовалось человечеству для распознавания этого синдрома. Ведь еще в 1768 году сначала француз Руньо (Rougnon) и вслед за ним англичанин Хеберден (Heberden) дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой. О возможности ее развития из-за окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Последующие работы J.Herrick, описавшего клиническую картину внезапной обструкции коронарных артерий сердца, H.Pardee, обнаружевшего в 1920 году изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широкое внедрение в клиническую практику метода электрокардиографии привели к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами. На сегодня инфаркт миокарда является главной причиной смерти в экономически развитых странах. Только в 1990 году, по данным ВОЗ, из 10 912 000 погибших 2 695 000 людей унесла ишемическая болезнь сердца, что составило почти 25 процентов. В развивающихся странах значимость этой патологии также непрерывно нарастает. В том же году в этих странах от инфаркта миокарда погибли 3 565 000 человек, что составило 9,2%. Все это заставляет общество искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. И эти поиски дают себя знать.Так, создание палат интенсивного наблюдения, в которые с середины 60-х годов стали помещать всех больных, у которых подозревалось наличие инфаркта миокарда, позволило снизить смертность сразу на тридцать процентов. Внедрение тромболитической терапии в 80-е годы снизило смертность от инфаркта миокарда еще на 25%. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5-7%. Естественно, что достижение лучших врачей мира не должно оставаться неизвестным широкой массе практических врачей. Европейское общество кардиологов установило хорошее правило, согласно которому все достижения современной медицины в области диагностики, профилактики и лечения наиболее частых заболеваний публикуются в виде руководств, авторами которых являются специальные группы наикомпетентнейших специалистов Европы. Можно выразить надежду на то, что отечественные врачи, ознакомившись с данным руководством, смогут еще более эффективно бороться с данным заболеванием.

Введение

Тактика лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) за последние несколько лет претерпела множество изменений. Хорошая практика должна основываться на проверенных данных, полученных в ходе больших, хорошо организованных клинических исследований. В связи с этим Европейское общество кардиологов решило, что наступил подходящий момент для написания руководства и сформировало группу ученых для того, чтобы его подготовить. Следует иметь в виду, что многие аспекты терапии, такие как лечение остановки сердца и кардиогенного шока (КШ), в большей степени зависят от опыта, а не от результатов рандомизированных контролированных исследований. Кроме того, даже если клинические исследования проведены блестяще, их результаты могут быть подвергнуты различной интерпретации. Наконец, выбор метода лечения может быть ограничен финансовыми возможностями; сопоставление стоимости и эффективности очень важно при выборе лечебной стратегии.
При написании этого руководства группа авторов попыталась также выделить способы лечения, которые основываются на неоспоримых доказательствах. Представлены и те, которые могут обсуждаться. Руководство не является предписывающим. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь важное значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл.

Естественное течение острого инфаркта миокарда

Истинное начало ОИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х годах внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25 - 30%. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ОИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х годов), частота фатального исхода составила 18%. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Так, в недавно проведенном исследовании MONICA (мониторирование тенденций и детерминант при сердечно-сосудистых заболеваниях) в пяти городах смертность за 28 дней составила 13 - 27%. В других исследованиях смертность за 1 мес составила 10 - 20%.
Много лет назад было выявлено, что есть несколько несомненных факторов, предопределяющих смерть пациентов, поступивших в стационар по поводу ОИМ. Основными из них являются возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, перенесенный ОИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ (передняя или нижняя), низкое исходное артериальное давление (АД), наличие легочной гипертензии и степень ишемии, которая выражается подъемом и/или депрессией сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ). Влияние этих факторов сохраняется и сегодня.

Препарат

Начальная доза

Гепаринотерапия

Специфические противопоказания

СК 1,5 млн ЕД, 100 мл 5% глюкозы или 0,9% физиологического раствора за 30-60 мин Не нужна или п/к 12 500 ЕД 2 раза в день Предшествующее (до 5 дней) введение СК или анистреплазы Анистреплаза 30 ЕД за 3-5 мин Предшествующее (до 5 дней) введение СК или анистреплазы. Аллергия к СК/ анистреплазе Альтеплаза
(ТАП) 15 мг в/в болюсом (0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 мин в/в. Общая доза не должна превысить 100 мг В/в в течение 48 ч* Урокиназа** 2 млн ЕД в/в болюсом или 1,5 млн ЕД болюсом + 1,5 млн ЕД за 1 ч в/в в течение 48 ч* Примечание. Аспирин следует назначать всем больным без противопоказаний. Одна звездочка - доза определяется по ТАП, две - не зарегистрирован в некоторых странах для применения при ОИМ.

Цели лечения

Поскольку основной задачей врачей является предотвращение смерти больного, те из них, которые лечат пациентов с ОИМ, стараются снизить до минимума дискомфорт и стресс, имеющиеся у пациента, и ограничить степень повреждения миокарда. Можно выделить три фазы лечения:
• немедленная помощь, основной целью которой является облегчение боли и предотвращение угрозы остановки сердца;
• ранняя помощь, основной целью которой является начало реперфузионной терапии для ограничения размера ИМ и предотвращения расширения и растяжения зоны ИМ, а также неотложное лечение таких осложнений, как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии;
• последующее лечение, направленное на купирование поздних осложнений. Основная цель при этом одна - предотвращение смерти и повторного ИМ.
Эти фазы могут соответствовать терапии на догоспитальном этапе, лечению в блоке интенсивной терапии (БИТ) и ведению в постблоковой палате. Часто эти задачи переплетаются, и любое разделение такого рода является искусственным.

Неотложная помощь
Постановка диагноза

В первую очередь должен быть установлен рабочий диагноз ОИМ. Этот диагноз основывается на данных анамнеза (тяжелая загрудинная боль длительностью более 15 мин, не купирующаяся нитроглицерином). Но боль может быть неинтенсивной, и часто наблюдаются одышка, слабость, потеря сознания, особенно у пожилых пациентов. При этом важное значение для постановки диагноза имеют наличие в анамнезе ишемической болезни сердца (ИБС), иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуальных физикальных признаков, имеющих диагностическое значение при ОИМ, но у большинства пациентов имеют место признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), а также гипотония или низкое пульсовое давление. Могут выявляться неравномерность пульса, брадикардия, тахикардия, III тон сердца, хрипы в базальных отделах. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ. Даже в ранней стадии ИМ параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и даже при несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q. Поэтому необходимо повторное снятие ЭКГ и, если возможно, сравнение полученных данных с предыдущими записями ЭКГ. Для выявления угрожающих жизни аритмий необходимо как можно раньше начинать мониторирование ЭКГ у всех больных. Если диагноз ИМ остается сомнительным, то важное значение приобретает быстрое определение сывороточных маркеров. В трудных случаях диагностике могут помочь эхокардиография (ЭхоКГ) и коронароангиография.

Нормальное состояние Нормальные АД, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), хороший периферический кровоток Гипердинамическое состояние Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошее периферическое кровообращение, ?терапия b-блокаторами Брадикардия - гипотензия "Теплая гипотензия", брадикардия, венодилатация, нормальное центральное венозное давление, снижение тканевой перфузии. Обычно возникает при нижнем ИМ, но может быть спровоцировано опиатами. Эффективны применение атропина и электрокардиостимуляция Гиповолемия Веноконстрикция, низкое центральное венозное давление, недостаточная перфузия тканей. Эффективна инфузия жидкости Инфаркт правого желудочка Высокое венозное югулярное давление, недостаточная перфузия тканей или шок желудочка, брадикардия, гипотония. См. в тексте Насосная недостаточность Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная перфузия тканей, гипоксемия, отек легких. См. в тексте Кардиогенный шок Очень низкая перфузия тканей, олигурия, тяжелая гипотензия, низкое пульсовое давление, тахикардия, отек легких. См. в тексте

Купирование боли, одышки и возбуждения

Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений , а еще и потому, что боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Чаще всего для этого применяются внутривенные опиоиды - морфин или диаморфин (внутримышечных инъекций следует избегать). Может понадобиться повторное их применение. Среди побочных реакций наблюдаются тошнота, рвота, гипотония с брадикардией, угнетение дыхания. Для их предотвращения одновременно с введением опиоидов возможно применение противорвотных средств. Гипотония и брадикардия успешно разрешаются с помощью атропина, а угнетение дыхания - с помощью налоксона, который всегда надо иметь под рукой. Если применение опиоидов не позволяет облегчить боль даже после их повторных инъекций, часто бывает эффективным внутривенное введение b-блокаторов и нитратов. У средних медицинских работников имеется ограниченный выбор ненаркотических опиоидов, применение которых отличается в разных странах. Пациентам следует давать кислород. Особенно он показан больным с одышкой или признаками сердечной недостаточности (СН) и шока.
Возбуждение - это естественная реакция организма на боль и обстоятельства, сопровождающие сердечный приступ. Важно успокоить больного и людей, его окружающих. Если возбуждение становится чрезмерным, возможно применение транквилизаторов, но обычно опиоидов бывает достаточно.

Схема 1. Руководство Европейского совета реаниматологов по лечению ФЖ

Остановка сердца
Основные способы поддержания жизни

Расширенные способы поддержания жизни

Обученным и тренированным лицам, имеющим неврачебное медицинское образование, следует осуществлять расширенные меры реанимации, как описано в руководствах Европейского совета реаниматологов.

Ранняя помощь

Восстановление и поддержание проходимости артерии, окклюзия которой привела к инфаркту миокарда.
Больным с клиническими признаками ИМ и подъемом сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса следует проводить мероприятия, имеющие целью восстановить кровоток в коронарных артериях, как можно раньше.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Доказательства эффективности. В рандомизированных исследованиях, посвященных сравнению ТЛТ с контролем или одного метода данной терапии с другим, участвовало более 100 000 больных. Несомненный эффект этого лечения показан для больных, получавших лечение в первые 12 ч после появления симптомов ИМ.
При проведении ТЛТ у пациентов в первые 6 ч после появления симптомов при наличии подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса можно предотвратить 30 смертей на 1000 леченых больных. Если лечение начато в период от 7 до 12 ч, то можно предотвратить 20 смертей на 1000 больных. При начале лечения позже, чем через 12 ч, убедительных данных о его пользе пока не получено.
Исследование ISIS-2 продемонстрировало существенный дополнительный эффект от применения аспирина: смертность при его комбинации с тромболитиками уменьшилась на 50 смертей на 1000 леченых пациентов. Эффективность отмечалась как при предварительном анализе результатов всей группы, так и при анализе данных, полученных в различных подгруппах. Кроме этого, самая большая абсолютная польза наблюдалась у больных группы наибольшего риска. Так, большее количество жизней на 1000 леченых можно сохранить у больных с высоким риском - пациентов старше 65 лет, больных, имеющих систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., а также у пациентов с передним ИМ или признаками продолжающейся ишемии.
Время до начала лечения. Чем быстрее начато лечение от момента появления симптомов, тем больше пользы. При анализе результатов исследований, в которых больные были рандомизированы по введению тромболитика на догоспитальном или госпитальном этапе, выявлено, что начало лечения лишь на 1 ч раньше может существенно уменьшить смертность. Но относительно малый объем этих исследований не позволяет дать точную количественную оценку эффективности. В обзоре по фибринолизу сообщается о прогрессирующем уменьшении выживаемости на 1,6 смертей за каждый час промедления на 1000 леченых пациентов. Этот расчет, основанный на исследованиях, проведенных без рандомизации по времени до начала лечения, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку время до начала лечения рандомизировать практически невозможно.
Риск тромболизиса. ТЛТ имеет небольшой, но существенный недостаток - развитие 3,9 инсультов на 1000 леченых больных, причем в первые сутки от начала лечения. В большинстве своем эти инсульты связаны с внутричерепными кровоизлияниями; более поздние инсульты чаще имеют тромботический или эмболический генез. В более поздний период отмечена незначительная тенденция к менее частому возникновению тромбоэмболических инсультов у леченных тромболитическими средствами. Часть этих инсультов (1,9 на 1000) развивается у тех больных, которые впоследствии умирают, и учитывается при оценке общего снижения смертности. Таким образом, на 1000 леченых больных развивается 2 случая нефатальных инсультов. Половина из этих больных умеренно или тяжело инвалидизируется. Риск инсульта варьирует с возрастом. Он значительно увеличивается у больных старше 75 лет, а также у страдающих артериальной гипертонией (АГ). Другие большие внечерепные кровотечения, требующие переливания крови или угрожающие жизни, возникают у 7 из 1000 леченых пациентов. Не выявлено каких-либо особенностей у подгруппы больных с избыточной кровоточивостью, но небольшие исследования свидетельствуют о четкой связи между развитием больших гематом и пункцией артерии или вены. Риск увеличивается, если пункция артерии проводится при введении тромболитического препарата.
Введение стрептокиназы (СК) или анистреплазы может сопровождаться гипотензией, но тяжелые аллергические реакции возникают редко. Рутинное применение гидрокортизона не показано. При возникновении гипотензии следует временно приостановить инфузию, опустить изголовье кровати или поднять ножной конец. Изредка может понадобиться введение атропина или внутрисосудистая инфузия плазмозаменителей.
Сравнение тромболитических средств. Ни Международная исследовательская группа, ни Третье международное исследование по выживанию при ИМ (ISIS-3) не выявили различий в смертности между группами больных, получавших СК, тканевой активатор плазминогена (ТАП) или анистреплазу. Кроме того, добавление подкожного введения гепарина не приводило к дополнительному уменьшению смертности по сравнению с контролем. Однако в исследовании GUSTO ( Глобальное использование стрептокиназы и ТАП при окклюзии коронарной артерии) был применен ускоренный метод введения ТАП за 90 мин (по сравнению с ранее принятым способом введения за 3 ч). Сообщалось, что ускоренное введение ТАП и одновременное регулирование активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) с помощью внутривенного введения гепарина позволяет сохранить 10 жизней на 1000 леченых больных. Риск возникновения инсульта при применении ТАП или анистреплазы выше, чем при использовании СК. В наблюдениях GUSTO зафиксированно на 3 инсульта больше на 1000 леченых больных при ускоренном введении ТАП и гепарина , чем при использовании СК и подкожном введении гепарина, и только один из этих больных выживал с остаточным дефектом. При оценке общей клинической пользы эти факты следует принимать в расчет наряду с уменьшением смертности в группе ТАП. Выбор стратегии реперфузионной терапии может зависеть от индивидуальной оценки риска, а также наличия препарата и стоимости лечения.
В табл. 1 описаны часто применяемые способы введения тромболитиков. Альтернативные способы и новые препараты могут оказаться лучше этих методов, но их потенциальные преимущества еще не были изучены в больших исследованиях.
Клинические показания. К настоящему времени получены бесспорные доказательства несомненной пользы (снижение смертности и заболеваемости) при быстром лечении ОИМ с помощью тромболитического средства и аспирина, препаратов, дополняющих эффект друг друга. При наличии соответствующего оборудования и тренированного медицинского и вспомогательного персонала возможно догоспитальное введение тромболитика, если у больного имеются клинические признаки ИМ, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST или блокада ножки пучка Гиса.
При отсутствии противопоказаний больных с ИМ, диагностированныом на основании клинических проявлений и подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса, следует немедленно начинать лечить аспирином и тромболитическим средством с минимальной отсрочкой по времени. Если на первой ЭКГ нет четких диагностических признаков, следует проводить частое или постоянное ЭКГ мониторирование. Могут помочь быстрое определение ферментов крови, ЭхоКГ и иногда коронароангиография. Реальной целью является начало проведения ТЛТ в пределах 90 мин от момента обращения пациента за медицинской помощью (время "от вызова до укола"). У больных с медленно развивающимся ИМ следует оценивать серию ЭКГ и клинические данные, чтобы зарегистрировать возникающий ИМ (быстрое определение кардиальных ферментов, если это возможно).
ТЛТ не следует проводить в следующих случаях:
• Если потенциальная польза невелика - при нормальной ЭКГ, при наличии изменений только зубца Т. У этих пациентов риск плохого прогноза ниже, чем риск осложнений ТЛТ. В исследованиях не было доказано пользы ТЛТ у больных, имеющих только одну депрессию сегмента ST, даже при высоком риске. Однако возможность некоторой пользы от применения тромболитиков у них не исключается.
• Если ИМ произошел более 12 ч назад, даже при наличии признаков продолжающейся ишемии и ЭКГ - критериев для тромболизиса.

Противопоказания для ТЛТ

Абсолютные:
• инсульт;
• недавняя большая травма или хирургическая операция, а также травма головы в предшествующие 3 нед;
• желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
• известное нарушение гемокоагуляции;
• расслаивающаяся аневризма аорты.
Относительные:
• транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 мес;
• терапия оральными антикоагулянтами - антивитаминами К (кумадином или варфарином);
• беременность;
• пункция сосудов, не поддающихся внешней компрессии;
• травматическая реанимация;
• рефрактерная гипертония (систолическое АД выше 180 мм рт. ст);
• недавняя терапия сетчатки с помощью лазера.
Повторное введение тромболитика. При наличии доказательств реокклюзии или рецидива ИМ с повторным повышением сегмента ST или развитием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести тромболитик или провести ангиопластику. СК или анистреплазу не следует вводить повторно в период от 5 дней до, по крайней мере, 2 лет после первого введения любого из этих лекарств. Антитела к СК сохраняются в организме по крайней мере в течение 2 лет в концентрациях, которые могут значительно снижать ее активность. Введение альтеплазы (ТАП) и урокиназы не приводит к образованию антител.
Дополнительная антитромботическая и антитромбоцитарная терапия. Независимая и дополнительная польза от приема аспирина описывалась выше. Механизм его действия остается неясным. Неппонятно, усиливает ли он действие тромболитика, предотвращая реокклюзию, или ограничивает эффект активации тромбоцитов на уровне микроциркуляции. В исследованиях по изучению поздней реокклюзии показано, что аспирин был более эффективным в плане предотвращения рецидива клинических эпизодов, чем в отношении поддержания проходимости сосудов. При приеме первой дозы 150 - 160 мг таблетку следует разжевать, в дальнейшем эту же дозу следует сразу проглатывать.
Применение гепарина после тромболизиса, особенно после введения ТАП, широко изучалось. Показано, что гепарин не улучшает немедленный лизис тромба, но проходимость коронарных артерий после его внутривенного введения оказывается лучше. Не выявлено разницы в степени проходимости коронарных артерий при подкожном и внутривенном применении гепарина на фоне лечения СК. Было показано, что длительное внутривенное введение одного гепарина, так же, как и подобное введение гепарина с последующим назначением оральных антикоагулянтов, не смогли предотвратить реокклюзию после ангиографически подтвержденного успешного коронарного тромболизиса. Инфузия гепарина после введения ТАП может быть прекращена через 24 - 48 ч. Обязательно тщательное мониторирование гепаринотерапии: увеличение АЧТВ свыше 90 с коррелирует с нежелательным риском кровоизлияния в мозг. В исследовании ISIS-3 подкожное введение гепарина (12 500 ЕД 2 раза в день) не влияло на смертность при комбинации с аспирином и СК, дьютеплазой, или анистреплазой.

Исследование, препарат

Начальная доза

Максимальная суточная доза, мг CONSENSUS II, эналаприл Эналаприлат 1 мг в/в в течение 2 ч, далее 2,5 мг 2 раза в день, увеличивая дозу до 20 мг при переносимости

До 20

GISSI-3 лизиноприл 5 мг

До 10

ISIS-4, каптоприл 6,25 мг первоначально, далее 12,5 мг за 2 ч, 25 мг за 10 - 12 ч

До 50

CCS-1, каптоприл 6,25 мг первоначально, далее 12,5 мг за 2 ч при переносимости

до 12,5 3 раза

SMILE зофеноприл 7,5 мг первоначально, повторно через 12 ч, при переносимости доза удваивалась

До 30 2 раза

AIRE, рамиприл 2,5 мг 2 раза в день, при переносимости дозу увеличивали до 5 мг 2 раза в день

До 5 2 раза

SAVE, каптоприл 6,25 мг первоначально, при переносимости дозу увеличивали до 25 мг 3 раза в день

До 50 3 раза

TRACE, трандолаприл 0,5 мг первоначально

До 4

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

ЧТКА в ранние часы ИМ может быть первичной, комбинированной с ТЛТ, или "спасительной" после неудавшегося тромболизиса.
Первичная ангиопластика. Этот вид ЧТКА, проводимой без предшествуюшего и сопутствующего тромболизиса, возможен только при быстрой подготовке (в течение 1 ч) лаборатории для катетеризации. Для этого необходима бригада, включающая не только опытных кардиологов-интервенционистов, но и обученный вспомогательный персонал. Это означает, что применение ЧТКА как рутинного способа лечения больных, поступающих с клиническими симптомами и признаками ОИМ, возможно лишь в больницах с оборудованием, отвечающим требованиям интервенционной кардиологии. Если больной доставлен в стационар, не имеющий соответствующей лаборатории, следует тщательно оценить возможную пользу от ЧТКА по сравнению с риском, учитывая и риск, связанный с отсрочкой начала лечения, вызванной транспортировкой пациента в ближайшую лабораторию интервенционной кардиологии. ЧТКА следует резервировать для больных, у которых польза от реперфузионной терапии может быть большой, но и риск осложнений ТЛТ высокий.
Первичная ЧТКА эффективна с точки зрения обеспечения и поддержания проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечения при тромболизисе. Рандомизированные клинические исследования по сравнению первичной ЧТКА и ТЛТ свидетельствуют о более эффективном восстановлении проходимости, лучшей функции левого желудочка (ЛЖ) и тенденции к лучшему клиническому исходу при применении ангиопластики. ЧТКА может играть особую роль в лечении шока.
У больных, имевших противопоказания к ТЛТ, наблюдаются более высокие заболеваемость и смертность по сравнению с пациентами, леченными тромболитиками. Первичная ЧТКА может быть с успехом применена у большинства этих больных, но опыт ее применения еще невелик, а эффективность и безопасность вне основных центров может быть значительно ниже, чем в больших исследованиях. Необходимы большие многоцентровые исследования.
Ангиопластика в сочетании с тромболизисом. Результаты выполнения ЧТКА немедленно после ТЛТ для улучшения реперфузии и уменьшения риска реокклюзии не оправдали ожиданий в ряде исследований, в которых была продемонстрирована тенденция к увеличению риска осложнений и смерти. Поэтому рутинная ЧТКА после тромболизиса не может быть рекомендована.
"Спасительная" ангиопластика. В настоящее время есть только одно исключение из этого общего правила - это "спасительная" ЧТКА, которая определяется как ЧТКА, выполненная на коронарной артерии, просвет которой остается закрытым несмотря на проведенную ТЛТ. Ограниченный опыт двух рандомизированных исследований свидетельствует о тенденции в направлении клинической эффективности в тех случаях, когда удается восстановить проходимость окклюзированного сосуда с помощью ЧТКА. Хотя возможность успешной ЧТКА высока, нерешенной проблемой остается оценка проходимости сосуда, которая может быть только инвазивной.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ)

Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Однако она может быть показана в том случае, если ЧТКА не удалась, если произошла внезапная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации или ЧТКА неосуществима. Ее можно выполнять в сочетании с оперативным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой перегородки (МЖП) или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.

Насосная недостаточность миокарда и шок

Различные гемодинамические ситуации, возникающие при ИМ, представлены в табл 2.

Сердечная недостаточность (СН)

Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками СН являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Необходимо иметь в виду, что значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. Поэтому у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно проводить аускультацию сердца и легких наряду с исследованием других жизненных функций.
Общие меры включают мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить с помощью переносного рентгеновского аппарата. ЭхоКГ имеет важное значение в оценке функции ЛЖ и определении ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект МЖП, которые могут приводить к развитию СН. В некоторых случаях дополнительную информацию для лечения может дать коронароангиография.
Степень СН может быть определена по классификации, предложенной Killip.
Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца.
Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50% легочных полей или выслушивается III тон сердца.
Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50% легочных полей.
Класс 4: шок.

СН легкой и умеренной степени тяжести

Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких.
При СН легкой и умеренной степени часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10 - 40 мг внутривенно медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1 - 4 ч). При отсутствии должного эффекта показаны внутривенное введение нитроглицерина и/или оральные нитраты. Дозу следует титровать под контролем АД, чтобы избежать гипотензии. Назначение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ) возможно в последующие 24 - 48 ч при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.

Тяжелая СН

Кислород и петлевые диуретики назначают так, как описано выше. Если нет гипотензии, следует приступить к внутривенному введению нитроглицерина, начиная с дозы 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая скорость каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 90 мм рт. ст. Следует также рассмотреть возможность измерения давления легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса с помощью плавающего мониторирующего катетера, добиваясь снижения давления заклинивания ниже 20 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса выше 2 л/мин х м2.
Инотропную терапию следует начинать при наличии гипотензии. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение допамина в дозе 2,5 - 5,0 мкг/кг в 1 мин. При преобладании легочного застоя следует вводить добутамин в начальной дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин. Дозу можно увеличивать каждые 5 - 10 мин до 10 мкг/кг в 1 мин или до достижения клинического улучшения. Возможно также применение ИАКФ и ингибиторов фосфодиэстеразы.
Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст. несмотря на ингаляцию 100 % кислорода с помощью маски со скоростью 8-10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров.
Кардиогенный шок (КШ). КШ - это снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания.
Диагноз КШ ставится при исключении других возможных причин гипотензии, таких как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитные нарушения, побочное действие лекарств или аритмия. КШ обычно развивается при обширном повреждении ЛЖ, но может возникнуть и при ИМ правого желудочка (обширном нижнем). Функцию ЛЖ следует оценить с помощью ЭхоКГ, а гемодинамику - с помощью плавающего мониторирующего катетера. Следует добиваться снижения давления заклинивания по крайней мере до 15 мм рт.ст. и повышения сердечного индекса до уровня более 2 л/мин х м2. Для улучшения функции почек возможно назначение небольших доз допамина - 2,5 - 5 мкг/кг в 1 мин - и дополнительное введение добутамина в дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин.
Можно предположить, что у больных при КШ развивается ацидоз, коррекция которого имеет важное значение, так как в условиях ацидоза активность катехоламинов невелика.
Неотложная ЧТКА или хирургическое вмешательство могут спасти жизнь больному, и их следует предпринимать как можно раньше. Поддерживающая терапия с помощью баллонного насоса может быть важным лечебным мероприятием, предшествующим этим вмешательствам.

Разрыв сердца и митральная регургитация
Разрыв свободной стенки левого желудочка

Это осложнение развивается у 1 - 3% больных, госпитализированных по поводу ОИМ (42). В 30 - 50% случаев разрыв происходит в первые сутки ОИМ и в 80 - 70% - в первые 2 нед.
Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, т.е. продолжающейся электрической активностью при отсутствии сердечного выброса и пульса. Фатальный исход наступает в течение нескольких минут и его не удается обратить посредством стандартной сердечно-легочной реанимации. Лишь очень редко удается выполнить хирургическое вмешательство.
Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшие количества крови достигают полости перикарда и вызывают прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного ИМ, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью ЭхоКГ. Необходимо немедленное хирургическое вмешательство независимо от клинического состояния больного, поскольку в большинстве случаев клиническая ситуация резко ухудшается. Оперативное вмешательство выполняют с помощью бесшовной техники, описанной J.Padro и соавт., без подключения больного к аппарату искусственного кровообращения.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект МЖП развивается в остром периоде у 1 - 2% всех ИМ. Без хирургического вмешательства смертность составляет 54% в первую неделю и 92% в первый год. Диагноз, впервые заподозренный по появлению громкого систолического шума в сочетании с тяжелым клиническим ухудшением, лучше всего подтверждается с помощью ЭхоКГ и/или посредством определения концентрации кислорода в правом желудочке (повышена). Шум может быть мягким или отсутствовать. Некоторое улучшение при отсутствии КШ возможно при внутривенной инфузии нитроглицерина, но наиболее эффективной является внутриаортальная баллонная контрпульсация, служащая для поддержания кровообращения при подготовке к операции. Единственный шанс выжить при дефекте МЖП на фоне большого постинфарктного кардиосклероза и КШ больному дает оперативное вмешательство. Основной целью раннего хирургического вмешательства является надежное ушивание дефекта с помощью заплаты. Перед операцией желательно провести коронарографию, при условии, что она не ухудшит гемодинамику и не вызовет значительную отсрочку операции. При необходимости устанавливают обходные шунты. Предвестниками плохого исхода являются КШ, задняя локализация ИМ, дисфункция правого желудочка, пожилой возраст и длительная отсрочка оперативного лечения. Госпитальная смертность после операции составляет 25 - 60%, и у 95% выживших наблюдается СН I - II класса по NYHA.

Митральная регургитация

В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Встречаемость умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4%, а смертность без хирургического лечения достигает 24%. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы.
Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА.
Замена клапана является процедурой выбора при дисфункции папиллярной мыщцы или ее разрыве, хотя у отдельных больных возможно "поремонтировать" старый клапан. При обструкции крупного сосуда показана реваскуляризация.

Аритмии и нарушения проводимости

Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

Желудочковые аритмии

Желудочковые эктопические ритмы. Желудочковые эктопические сокращения встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-on-T). Их значение как предвестников ФЖ спорно. ФЖ может развиваться настолько быстро, что невозможно предпринять какие-либо профилактические меры, но нередко при наличии этих предвестников серьезные аритмии не возникают.
Желудочковая тахикардия. Короткие пробежки ЖТ могут хорошо переноситься и не требуют лечения. Более продолжительные эпизоды могут вызвать гипотонию и СН. Средством выбора является лигнокаин, но могут быть эффективны и другие антиаритмические препараты. В качестве первичной дозы внутривенно вводят 1 мг лигнокаина на 1 кг массы тела больного, далее половину этой дозы вводят повторно каждые 8 - 10 мин , максимальная доза составляет до 4 мг/кг. Можно проводить внутривенную инфузию для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана, если ЖТ сопровождается нарушениями гемодинамики.
Важно отличать истинную ЖТ от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безопасного последствия реперфузии, когда частота желудочковых сокращений не превышает 120 в 1 мин.
Фибрилляция желудочков. Необходима немедленная дефибрилляция. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца. Рекомендации Европейского совета по реанимации представлены на схеме 1.

Наджелудочковые аритмии

Трепетание предсердий развивается в 15 - 20% случаев ИМ, часто на фоне тяжелого повреждения ЛЖ и СН. Обычно оно купируется самостоятельно. Эпизоды могут длиться минуты - часы и часто рецидивируют. Во многих случаях частота желудочковых сокращений невелика, а аритмия хорошо переносится и не требует лечения. В других случаях, когда частый ритм способствует возникновению или прогрессированию СН, необходима быстрая коррекция. Применение дигоксина во многих случаях позволяет снизить ЧСС , но для купирования аритмии более эффективен амиодарон. Можно применять ЭИТ, но только в крайних случаях, так как возможны частые рецидивы.
Другие наджелудочковые аритмии возникают редко и обычно купируются самостоятельно. Они могут отвечать на массаж каротидного синуса. При отсутствии противопоказаний эффективны b-блокаторы, но применение верапамила противопоказано. ЭИТ следует применять при плохой переносимости аритмии.

Синусовая брадикардия и блокада сердца

Синусовая брадикардия (СБ) часто встречается в первый час ИМ, особенно при его нижней локализации. В некоторых случаях развитие СБ связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0,3 - 0,5 мг и повторяя введение до общей дозы 1,5 - 2,0 мг. Далее в ходе течения ИМ СБ обычно является благоприятным признаком течения болезни и не требует специального лечения. В редких случаях она может сопровождаться гипотензией. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция (ЭКС).
Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) I степени не требует лечения.
АV-блокада II степени 1-го типа (Wenkebach) обычно развивается при нижнем ИМ и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. При их возникновении сначала следует назначить атропин, при отсутствии эффекта показана ЭКС.
AV-блокада II степени 2-го типа (Mobitz) и полная AV-блокада являются показаниями для постановки электрода для ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков.
Асистолия может развиться после AV-блокады, би - или трифасцикулярной блокады или ЭИТ. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции.
Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать, как уже обсуждалось ранее, при наличии прогрессирующей AV-блокады, при развитии би- или трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.

Профилактическая терапия в остром периоде ИМ

Аспирин. Убедительные данные об эффективности аспирина были получены в исследовании ISIS-2, в котором было показано, что полезные эффекты аспирина и СК дополняют друг друга. В этом исследовании, в которое было включено более 17 000 больных, первая доза аспирина составляла 160 мг и таблетку пациенты разжевывали и далее ежедневно аспирин в этой же дозе проглатывали. Смертность в группе больных, леченных аспирином, составила 9,4% против 11,8% в группе больных, получавших плацебо. Аспирин был эффективен как в группе с ТЛТ, так и без нее. При обзоре всех исследований, посвященных изучению влияния аспирина, отмечено дополнительное уменьшение смертности на 29% при 11,7% сосудистой смертности в группе плацебо и 9,3% в группе получавших аспирин, что составляет 24 спасенных жизни на 1000 леченых. В группе леченых наблюдалось несколько большее число нефатальных инсультов и нефатальных повторных ИМ.
Есть несколько противопоказаний к назначению аспирина. Его не следует применять при наличии гиперчувствительности, кровоточащей язве желудка, заболеваниях крови или тяжелом заболевании печени. Аспирин может случайно спровоцировать бронхоспазм у больных астмой. В отличие от ТЛТ нет четких доказательств зависимости между эффективностью и временем от появления симптомов до начала лечения. Тем не менее, аспирин следует назначать всем больным с острой коронарной патологией как можно скорее после постановки диагноза. Эти больные составляют 85 - 95% всех больных с ОИМ.
Антиаритмические препараты. Было показано, что лигнокаин может уменьшить частоту возникновения ФЖ в остром периоде ИМ, однако этот препарат значительно увеличивает риск асистолии . Метаанализ 14 исследований показал недостоверное увеличение смертности среди больных, леченных лигнокаином, по сравнению с таковой в контрольной группе. В связи с этим профилактическое применение данного препарата не рекомендуется.
b-Блокаторы. Было предпринято много исследований по изучению внутривенного применения b-блокаторов в остром периоде ИМ. b-Блокаторы способны ограничить размер ИМ, уменьшить количество фатальных аритмий и облегчить боль. Исследование ISIS-1, в котором атенолол вводили внутривенно 16 000 больных, выявило значительное уменьшение смертности за 7 дней (на 15%, 2Р<0,05). Недельная смертность в группе плацебо составила 4,6%.
Это позволяет предполагать, что в исследование были включены больные с невысоким риском. Pooling, проанализировав 28 исследований, посвященных изучению эффекта внутривенного введения b-блокаторов, выявил абсолютное уменьшение смертности за 7 дней с 4,3% до 3,7%, что соответствовало 6 спасенным жизням на 1000 больных, леченных в этой группе. Неясно, сохраняется ли этот эффект у больных с более высоким риском.
Эти исследования проводились в дотромболитическую эру. Только одно большое исследование по внутривенному применению b-блокаторов было предпринято со времени начала широкого использования тромболитических средств - TIMI-IIB. Однако количество наблюдений в нем было недостаточным для того, чтобы делать окончательное заключение. Как будет обсуждаться позднее, b-блокаторы в остром периоде ИМ во многих странах применяют нечасто. Целесообразно шире применять внутривенные b-блокаторы при тахикардии (в отсутствие СН), относительной гипертонии или боли, не отвечающей на введение опиоидов. Было бы разумно проверять реакцию пациента на это лечение, применяя в первый раз короткодействующие препараты.
Нитраты. Метаанализ 10 исследований по раннему внутривенному введению нитратов , общее число участников которых составляло 2041, показал уменьшение смертности на одну треть. Каждое исследование было небольшим, всего в них зарегистрировано 329 летальных исходов. Хотя результаты были достоверными и значимыми, они имели широкий интервал достоверности. В исследовании GISSI-3 также изучалось и внутривенное введение нитратов с последующим чрескожным их применением у 19 394 больных. Значительного уменьшения смертности не наблюдалось. Эти данные следует оценивать осторожно, поскольку 44% больных из контрольной группы также получали нитраты внутривенно. Исследование ISIS-4, в котором мононитрат назначали перорально в острую фазу и далее в течение месяца, также не показало его эффективности. Не было показано эффекта в исследовании ESPRIM, в котором использовали молсидомин, донатор окиси азота. Однако как в ISIS-4, так и в ESPRIM частое раннее применение внутривенных нитратов в контрольной группе создает проблемы при оценке их эффективности. Все изложенное позволяет говорить о том, что убедительных данных о пользе рутинного применения нитратов в остром периоде ИМ не имеется.
Антагонисты кальция. Метаанализ исследований по применению антагонистов кальция в раннем периоде ОИМ выявил незначительную отрицательную тенденцию. В остром периоде ИМ нет необходимости применять антагонисты кальция с профилактической целью.
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Сейчас хорошо известно, что их следует применять на более позднем госпитальном этапе у больных со сниженной фракцией выброса (ФВ) или у больных с СН в раннюю фазу (см. ниже). Исследования GISSI-3, ISIS-4, а также китайское исследование CCS-1 показали, что ИАКФ при назначении в первые сутки ОИМ уменьшают смертность в последующие 4 - 6 нед в небольшой, но значимой степени. Однако в исследовании CONSENSUS-2 такого эффекта не наблюдалось. Это могло быть следствием случайности или того обстоятельства, что лечение начинали с внутривенного введения препарата. Систематический анализ исследований по применению ИАКФ в ранние сроки ИМ свидетельствует о том, что лечение этими препаратами приводит к сохранению 4,6 жизней на 1000 леченых больных. Хотя считается, что анализ в подгруппах ненадежен, есть основания полагать, что эта терапия особенно важна для больных группы высокого риска, т.е. поступающих с клинической картиной СН или с повторным ИМ. Вероятно, польза от применения ИАКФ зависит от класса препарата. Способы назначения ИАКФ, применявшиеся в исследованиях, представлены в табл. 3.
Существуют различные мнения о том, назначать ли ИАКФ всем больным (у которых нет противопоказаний) в первый день, или начинать лечение лишь в определенных группах больных и несколько позже. По мнению авторов этого руководства, у обеих сторон есть серьезные аргументы. Конечно, применять эти препараты следует, если клинические проявления СН не исчезают при проведении обычной терапии.
Магнезия. Метаанализ исследований по применению магнезии при ОИМ свидетельствует об определенной пользе ее, однако более позднее исследование ISIS-4 не подтвердило этих данных. По общему мнению исследователей, режим применения магнезии в ISIS-4 не был оптимальным, и все же в настоящее время нет достаточных оснований рекомендовать этот препарат для рутинного применения.

Лечение специфических типов ИМ
Подозрение на ИМ без подъема ST или блокады ножки пучка Гиса

Многие пациенты поступают с симптомами, подозрительными на ОИМ, но без наличия ЭКГ-признаков: подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса, служащих показанием для ТЛТ. У некоторых из этих больных развивается в дальнейшем ИМ с зубцом Q (Q - ИМ), у других - ИМ без зубца Q (не - Q - ИМ). Многим больным ставят диагноз нестабильной стенокардиии. Существенной части этих больных в дальнейшем ставят диагноз стабильной стенокардии, а у части больных последующий диагноз не содержит указаний о поражении сердца. Лечение будет зависеть от обоснованности предположения на наличие ИМ. Если у больного раньше был ИМ, если имеют место четкие изменения сегмента ST и зубца T, но не подъем ST или появление нового зубца Q, если симптомы и клиническая картина свидетельствуют об остром коронарном синдроме, пациента следует внимательно наблюдать, снимать повторно ЭКГ, контролировать активность ферментов крови. При отсутствии противопоказаний этим больным следует назначить аспирин и рассмотреть вопрос о назначении гепарина и b-блокаторов. При рецидивировании боли в грудной клетке следует применять нитраты, а при тяжелых болях - опиоиды. Если боль продолжается или повторяется несмотря на это лечение, следует подумать о коронароангиографии с дальнейшей ангиопластикой или оперативным вмешательством.

Схема 2. Стратегии оценки риска

Не - Q - ИМ

Не - Q - ИМ - это ИМ с характерной клинической картиной и изменениями ферментов, но без зубца Q на ЭКГ. Частота не - Q - ИМ составляет 20-40% всех ИМ и может увеличиваться по отношению к Q - ИМ. Эта вариабельность может быть связана с применением реперфузионной терапии и/или более чувствительной техникой определения ферментов.
Госпитальная летальность в этих случаях значительно ниже, чем при Q - ИМ. В то же время долгосрочная летальность и частота острых коронарных приступов после выписки из стационара при не - Q - ИМ выше, так что показатели смертности через 3 - 5 лет выравниваются. Часто выявляют резидуальную ишемию (на 50-70% больше, чем при Q - ИМ).
Маркеры риска. Исходная и персистирующая депрессия сегмента ST, осложнения в остром периоде ИМ, постинфарктная стенокардия с изменениями на ЭКГ, рецидив ИМ и невозможность провести стресс-тест (тест с дозированной физической нагрузкой) связаны с более высокой смертностью. Ограниченный стресс - тест следует выполнять, как при Q - ИМ, но более чувствительными и специфичными могут быть сцинтиграфия с таллием и стресс - ЭхоКГ, позволяющие обнаружить, высчитать и локализовать ишемизированный миокард при бессимптомном не - Q - ИМ.
Лечение. Приведет ли возникшая ишемия миокарда к развитию Q - ИМ или завершится как не - Q - ИМ, станет ясно лишь через несколько дней наблюдения. Таким образом, при поступлении в БИТ не следует делать различий между этими двумя группами больных. ТЛТ особенно показана больным с подъемом сегмента ST вследствие обширной ишемии, являющейся результатом окклюзии коронарной артерии. Исследования ISIS-2 и GISSI показали отсутствие снижения смертности при ТЛТ у больных с ИМ и депрессией сегмента ST при поступлении; у этих больных, видимо, не происходит полной окклюзии коронарной артерии. Последнее исследование TIMI IIIB подтверждает отсутствие значимого положительного влияния применения ТАП на смертность или возникновение повторного ИМ при не - Q - ИМ.
Антитромботическая терапия аспирином перорально и гепарином внутривенно уменьшает частоту возникновения повторного ИМ и число летальных исходов. ТЛТ может предотвратить развитие Q - ИМ только у больных с подъемом сегмента ST.
Два небольших исследования дали основание п