Следующая >>

63. ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%).

• Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.

• ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. • Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

Следующая >> = Перейти к содержанию учебника =

Информация, релевантная "63. ИНФАРКТ МИОКАРДА"

1. ЛЕЧЕНИЕ
   инфаркт миокарда. Основной механизм антигипертензивного действия ?-адреноблокаторов – (снижение сердечного выброса и уменьшение активности ренина в плазме крови). Препараты с внутренней симпатомиметической активностью, а также обладающие свойствами ?-адреноблокаторов оказывают прямое вазодилятирующее действие, выраженность которого тем больше, чем сильнее исходная вазоконстрикция. Как известно
   
2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
   инфаркт миокарда, острые психозы, сердечная недостаточность, инфекционные осложнения. Некоторые авторы к осложнению острого гломерулонефрита относят нефротический синдром. Течение острого гломерулонефрита отличается большим разнообразием - от субклинических форм, протекающих с изолированным мочевым синдромом, и диагностирующихся только при лабораторном исследовании мочи, до классического
   
3. ЭТИОЛОГИЯ
   инфаркта миокарда. Так, при наличии 1 ФР летальность повышается почти в 2 раза по сравнению с группой лиц, не имеющих ФР, при сочетании 2 ФР - в 4 раза, а 3 ФР - в 8 раз. Наиболее опасным является сочетание ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИИ,ОЖИРЕНИЯ и АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, на втором месте сочетание ГИПОДИНАМИИ, ОЖИРЕНИЯ и ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИИ. Естественно предположить, что названные факторы риска
   
4. ПАТОГЕНЕЗ
   инфарктом миокарда. В формировании атеросклеротической бляшки принимают участие все элементы сосуди-стой стенки. В соответствии с современными представлениями рост бляшки является репара-тивной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов. На этом месте происходит активация тромбоцитов, вырабатывающих специфические тромбоцитарные факторы роста, которые усиливают пролиферацию
   
5. КЛАССИФИКАЦИЯ
   инфаркт миокарда. 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. 4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. 5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы) 6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии) После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ. В 1979г. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой
   
6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.
   инфарктом миокарда. Это является актуальным и в связи с тем, что любой приступ стенокардии может являться началом инфаркта миокарда. В связи с этим, если болевой синдром при стенокардии длится более 15-20 минут, имеет необычную интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен подумать о возможности развития инфаркта миокарда, при котором болевой приступ имеет свои особенности: •
   
7. ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ.
   инфаркт миокарда (для коринфара и ломира). 3. Атриовентрикулярная блокада (для финоптина и ломира) 4. Выраженная гипотония (для коринфара и ломира) 5. Беременность и период кормления грудью. Терапия блокаторами кальциевых каналов иногда вызывает побочные явления, такие, как артериальная гипотония, головная боль, головокружение, гиперемия кожных покровов, отеки нижних конечностей
   
8. КЛИНИКА
   инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности. - При ДКМП имеет место расширение всех границ сердца. Это подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследова-ниями, ЭКГ, эхо кардиографией. На поздних стадиях развития ИБС наблюдается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости; - ЭКГ при ИБС свидетельствует о
   
9. ПАТОГЕНЕЗ
   инфаркты легких, длительное лечение иммунодересантами и т. д.). Все выше приведенные экзогенные этиологические факторы способствуют возникновению и развитию преимущественно первичных пневмоний. Для вторичных (госпитальных) пневмоний характерны эндогенные источники инфицирования (дисбактериоз, условнопатогенные микроорганизмы, локализующиеся в верхних дыхательных путях и ротовой полости, ЖКТ).
   
10. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
    инфаркта миокарда расценивается уже как осложнение. Редко встречается полная атрио-вентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гисса и мерцательная аритмия. ЛЕЧЕНИЕ Только хирургическим путем. В настоящее время производят имплантацию искусственного клапана. Объективными показателями являются выраженная гипертрофия, коронарная недостаточность, давление в левом желудочке более