|
RU (11) 2245162 (13) C2
(51) 7 A61K38/19, A61P9/10
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 18.07.2007 - прекратил действие, но может быть восстановлен
--------------------------------------------------------------------------------
Документ: В формате PDF
(14) Дата публикации: 2005.01.27
(21) Регистрационный номер заявки: 2003100172/14
(22) Дата подачи заявки: 2003.01.04
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2003.01.04
(43) Дата публикации заявки: 2004.07.10
(45) Опубликовано: 2005.01.27
(56) Аналоги изобретения: СЫРКИН А.Л. Инфаркт миокарда, М., Медицина, 1991, с.186-211. RU 98119712 А, 10.09.2000. RU 2000100812 А, 20.10.2001. ШЕЛЕНГ С.В. Клиническое применение граноцита. Мед. новости, 1997, №11, с.47-49. МАШКОВСКИЙ М.Д. Лекарственные средства, М., Медицина, ч.2, 2001, с.172. LYMAN G.H. et al. Prophylactic granulocyte colony-stimulating factor in patients receving dose-intensive cancer chenotherapy: a meta-analysis. An. J. Med., 2002, Apr.1; 112(5): 406-411.
(72) Имя изобретателя: Козлов В.А. (RU); Цыган В.Н. (RU); Смолянинов А.Б. (RU); Никитин В.Ю. (RU); Козлов В.В. (RU); Розентул А.Ш. (RU)
(73) Имя патентообладателя: Козлов Владимир Александрович (RU); Цыган Василий Николаевич (RU); Смолянинов Александр Борисович (RU); Никитин Владимир Юрьевич (RU); Козлов Вадим Валентинович (RU); Розентул Александр Шлёмович (RU)
(98) Адрес для переписки: 199155, Санкт-Петербург, ул. Одоевского, 28, корп.1, кв.50, А.Б. Смолянинову
(54) СПОСОБ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения инфаркта миокарда. Для этого в традиционную терапию инфаркта дополнительно включают граноцит, который вводят подкожно или внутривенно в дозе 0,48 млн МЕ/кг веса в сутки в течение 5 дней. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения заболевания. 2 табл.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к области медицины, к кардиологии и иммунологии.
В последние годы медицинской статистикой отмечено увеличение числа больных инфарктом миокарда. С одной стороны, это связано с увеличением числа пожилого и старческого возраста и, с другой стороны, отмечено увеличение заболеваемости в результате резкого "омоложения" инфаркта миокарда, появление данного заболевания у лиц повышенного риска. Это связанно с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса у данной категории людей. Они систематически находятся в ситуации постоянного стресса, что приводит к нарушению процессов: атерогенеза, дисбаланса липидного и углеводного обмена, изменения иммунного статуса, проникновения инфекции в коронарные артерии и в конечном итоге приводит к нарушению коронарного кровообращения и развитию инфаркта миокарда. Сегодня идет систематический поиск лекарственных средств, которые могли бы повысить эффективность лечения инфаркта миокарда. Одно из перспективных направлений в современной кардиологии является применение клеточных технологий.
Атеросклероз коронарных артерий - обязательное условие инфаркта миокарда. В зависимости от распространенности очага некроза при инфаркте миокарда он может распространяться на всю мышцу. Некроз миокарда возникает преимущественно в том или ином отделе сердца, выполняющего наибольшую работу, особенно при его гипертрофии, находящегося в неблагоприятных условиях кровоснабжения. Гибнут кардиомиоциты - это клетки, которые выполняют сократительную функцию в миокарде. В течение 3-4 недель после развития инфаркта миокарда на месте некроза формируется молодая рубцовая ткань, замещающая погибшие кардиомиоциты. В течение последующих 2-3 месяцев формируется плотный белесоватый рубец. По мере уплотнения рубца зона миокарда стягивается, уменьшается в размерах, перестает нормально выполнять свои функции. Постепенно развивается ремоделирование сердечной мышцы, что приводит к формированию хронической сердечной недостаточности и инвалидизации больного.
В медицине известен способ лечения инфаркта миокарда (см. учебник “Внутренние болезни” под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Галявина, М.: изд-во ГЭОТАР - Мед, 2000 г., Т.1, с.39-46). Традиционное лечение больных инфаркта миокарда осуществляется с помощью терапевтических и хирургических методов. При терапевтическом лечении применяется целый ряд медикаментозных препаратов. Для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда применяют обезболивающие средства - наркотические анальгетики (морфин, промедол), нитропрепараты, -адреноблокаторы (метопролол, эгилок), нейролепанальгезия (дроперидол, фентанил). Для оксигенации крови у больных инфарктом миокарда назначают оксигенотерапию. Антиагрегантная и тромболитическая терапия больных инфарктом миокарда включает в себя прием ацетилсалициловой кислоты, стрептокиназы, алтеплазы, урокиназы. Для ремоделирования миокарда у больных инфарктом миокарда рекомендуется употребление каптоприла, энапа, диритона. Среди хирургических методов лечения инфаркта миокарда рекомендуется применение чрескожной транслюминальной коронарной ангипластики.
Среди отсроченных операций при инфаркте миокарда могут применяться: кардиопластика, баллонная ангиопластика, стенирование коронарных артерий, аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование.
Недостатками указанного способа лечения инфаркта миокарда являются: недостаточное эффективное лечение, все терапевтические методы лечения ведут к формированию рубцовых изменений в миокарде. Хирургические методы лечения инфаркта миокарда связаны с риском выполнения хирургических операций и не могут проводиться в острый период развития миокарда. В указанном выше способе лечения не препятствуют замене рубца на новые кардиомиоциты, лечат заболевание синдромно, не комплексно, такое лечение способствует развитию хронической сердечной недостаточности, что приводит в итоге к инвалидизации.
Наиболее близким решением способа лечения инфаркта миокарда является способ, указанный в источнике А.Л.Сыркин “Инфаркт миокарда” М.: Медицина, 1991 г., с.186-211 и заключающийся в ведении больному лекарственных средств обезболивающего действия, нитропрепаратов, улучшающих микроциркуляцию крови, и антиагрегантного и тромболитического воздействия.
Недостатками такого традиционного способа лечения инфаркта миокарда является: на месте некроза с течением непродолжительного времени рубцовая ткань стягивается, замена погибающих кардиомиоцитов новыми не происходит, нарушается функция сердца, развивается хроническая и сердечная недостаточность, что в конце концов приводит пациента к инвалидизации и является неэффективным способом лечения.
Техническим результатом предложенного способа терапии инфаркта миокарда является повышение эффективности лечения посредством отсутствия нарушений локальной сократимости миокарда и восстановления его микроциркуляции.
Этот результат достигается тем, что в способе терапии инфаркта миокарда, включающем введение обезболивающих средств, нитропрепаратов, антиагрегантов, тромболитиков, дополнительно подкожно или внутривенно в кровь пациента вводят граноцит в дозе 0,48 млн МЕ/кг/веса в сутки в виде ежедневной внутривенной 30-минутной инфузии в течение 5 дней, предварительно разбавляя его в 5%-ном растворе декстрозы, вызывая выброс аутостволовых клеток СД34 + из костного мозга пациента с вживлением их в зону некроза миокарда с последующей пролиферацией их в новые кардиомиоциты.
Сущность изобретения выражается в совокупности существенных признаков, достаточной для достижения обеспечиваемого изобретением технического результата.
Существенными признаками изобретения, совпадающими с признаками прототипа, являются: введение обезболивающих средств, нитропрепаратов, антиагрегантов и тромболитиков.
Существенными отличительными признаками предлагаемого способа терапии инфаркта миокарда являются: дополнительное введение лечебного средства подкожно или внутривенно в кровь пациента граноцита в дозе 0,48 млн МЕ/кг веса в сутки в виде ежедневной внутривенной 30-минутной инфузии в течение 5 дней, вызывая выброс аутостволовых клеток СД34+ из костного мозга пациента с вживлением их в зону некроза миокарда с последующей пролиферацией их в новые кардиомиоциты.
Способ терапии инфаркта миокарда включает вначале введение традиционных лечебных препаратом обезболивающего действия, нитропрепаратов, антиагрегантов и тромболитиков. После этого подкожно или внутривенно вводят в кровь больному гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - граноцит в дозе 0,48 млн МЕ/кг веса в сутки в виде ежедневной капельной внутривенной 30-минутной инфузии в течение 5 дней, вызывая выброс стволовых клеток СД34 + из костного мозга пациента в зону некроза миокарда с последующей пролиферацией их в новые кардиомиоциты. Граноцит относится к группе цитокинов биологически активных протеинов, регулирующих дифференцировку и пролиферацию клеток в миокарде при инфаркте миокарда. Граноцит в определенной (указанной) дозе, стимулируя, активизируя стволовые клетки СД34+ из костного мозга пациента, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток человека, восстанавливая микроциркуляцию миокарда. Препарат вводят на 2-6 день лечения инфаркта. Продолжительность лечения граноцитом 5 дней. При приготовлении раствора граноцита 1 мл воды для инъекций в ампуле с растворителем следует добавить во флакон с граноцитом. При внутреннем введении полученный раствор граноцита разбавляют 5%-ным раствором декстрозы. По данному способу было вылечено в больнице №20 г.Санкт-Петербурга 11 больных с положительным результатом.
Примеры конкретного исполнения лечения инфаркта миокарда показаны ниже.
Использование предлагаемого "способа терапии инфаркта миокарда" согласно прототипу позволяет повысить эффективность лечения посредством отсутствия нарушений локальной сократимости миокарда и восстановления его микроциркуляции благодаря тому, что при лечении инфаркта традиционными лечебными препаратами дополнительно вводят в кровь больному подкожно или внутривенно граноцит в дозе 0,48 млн МЕ/кг веса в сутки в виде ежедневной внутривенной 30-минутной инфузии в течение 5 дней, предварительно разбавляя его в 5%-ном растворе декстрозы, вызывая выброс аутостволовых клеток СД34+ из костного мозга пациента с вживлением их в зону некроза миокарда с последующей пролиферацией их в новые кардиомиоциты. Применение граноцита определенной дозы приводит к выходу в периферическую кровь пациента аутостволовых клеток из костного мозга пациента и способствует быстрому восстановлению сердечной мышцы без формирования рубцовых изменений в ней. На месте некротически измененной ткани миокарда формируется не рубец, а полноценная нормально функционирующая ткань, что приводит к быстрому восстановлению работоспособности пациента и не ведет к его инвалидизации. Лечение больных инфарктом миокарда по предложенному способу заканчивается выздоровлением и полным восстановлением сердечной мышцы и поэтому может быть предложено к широкому использованию. По данному способу терапии инфаркта миокарда в больнице №20 г.СПб было вылечено 11 больных.
Пример 1.
Выписной эпикриз №9693/02.
Больной Горобец Борис Владимирович, 1952 г. рождения, проживает по адресу г.Санкт-Петербург, ул.Школьная, д.11, кв.26. Тел.430-56-64.
Находился на лечении на кардиологическом отделении городской больницы №20 с 10.12.02 по 28.12.02 с диагнозом:
ИБС. Острый инфаркт миокарда от 10.12.2002. НК IIА ст.
Гипертоническая болезнь III степени.
В результате проведенного лечения: диета №10, нитропрепараты, неотон, фраксипарин, фенозепам, панангин, варфарин, эгилок, конкор, Г-КСФ граноцит 33,4 млн ME внутривенно капельно в течение 5 дней (введение с 16.12.02 по 20.12.02), ЛФК наступило улучшение.
Общий анализ крови
Показатель 10.12.02. 11.12.02. 13.12.02. 17.12.02. 18.12.02. 19.12.02. 20.12.02 23.12.02
Лейкоциты 12,5 8,5 9,2 16,2 23,5 24,5 26,6 10,3
Эритроциты 5,48 4,84 4,81 4,66 5,08 4,3 5,15 5,08
Гемоглобин 151 143 139 143 156 141 153 150
соэ - 42 39 35 26 28 21
Биохимическое исследование крови
Показатели 10.12.02 11.12.02. 13.12.02 17.12.02 18.12.02. 20.12.02. 23.12.02
ACT 45 34 - 23 15 14 14
АЛТ 55 46 - 41 38 31 25
КФК 216 - - 97 65 - 12
КФК-МВ 34 14 - 38 12 13 12
лдг 762 212 - 566 361 423 301
ЭХО-кардиография
Показатели Норма 16.02.02. 23.12.02.
Левое предсердие Норма Небольшая дилатация Уменьшение дилятации
Левый желудочек Норма Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. Гипокинезия базального и среднего сегментов нижней стенки. Признаки нарушения диастолической функции. Улучшение глобальной сократимости левого желудочка (ФУ=31%). Нарушений локальной сократимости миокарда, зон гипокинезии и акинезии не выявлено.
Динамика изменения количества клеток крови по данным проточной цитометрии
Показатели (%) 16.02.02. 20.12.02. 23.12.02.
CD34+CD38- 0 0,20 0,11
CD34-CD38+ 0,08 0,04 0,30
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Применение Г-КСФ граноцит привело к полному выздоровлению больного.
Пример 2.
Выписной эпикриз №9756/02.
Больная Семенова Раиса Георгиевна, 1939 г. рождения, проживает по адресу г.Санкт-Петербург, Владимирский пр., д.4, кв.12.
Находилась на лечении в кардиологическом отделении городской больницы №20 с 12.12.02 по 29.12.02 с диагнозом:
ИБС. Острый инфаркт миокарда от 11.12.2002. НК IIА ст.
Гипертоническая болезнь III степени.
В результате проведенного лечения: диета №10, нитропрепараты, фраксипарин, панангин, эгилок, Г-КСФ граноцит 33,4 млн ME внутривенно капельно в течение 5 дней (введение с 13.12.02 по 18.12.02), ЛФК наступило улучшение.
Общий анализ крови
Показатель 12.12.02. 14.12.02. 18.12.02. 24.12.02.
Лейкоциты 9,5 22,1 35,7 8,1
Эритроциты 4,03 5,14 3,86 4,76
Гемоглобин 133 122 128 142
СОЭ 49 25 15 11
Биохимическое исследование крови
Показатели 12.12.02 18.12.02. 23.12.02
ACT 58 35 24
АЛТ 75 39 28
КФК 237 122 88
КФК-МВ 44 18 10
лдг 725 185 156
ЭХО-кардиография
Показатели 14.02.02. 27.12.02.
Левое предсердие Небольшая гипертрофия Уменьшение дилятации
Левый желудочек Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. Гипокинезия сегментов нижней стенки. Признаки нарушения диастолической функции. Улучшение глобальной сократимости левого желудочка. Нарушений сократимости миокарда, зон гипокинезии и акинезии не выявлено.
Динамика изменения количества клеток крови по данным проточной цитометрии
Показатели (%) 16.02.02. 20.12.02. 23.12.02.
CD34+CD38- 0 0,44 0,90
CD34-CD38+ 0,09 0,85 1,40
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Применение Г-КСФ граноцит привело к полному выздоровлению больного.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ терапии инфаркта миокарда, включающий введение обезболивающих средств, нитропрепаратов, антиагрегантов, тромболитиков, отличающийся тем, что дополнительно подкожно или внутривенно в кровь пациента вводят граноцит в дозе 0,48 млн МЕ/кг веса в сутки в виде 30-минутной ежедневной инфузии в течение 5 дней, предварительно разбавляя его в 5%-ном растворе декстрозы и вызывая им активизацию стволовых клеток CD34+ в крови больного.
Источник: www.ntpo.com
|
|
