Инфаркт миокарда в послеоперационном периоде. Медицински

Мужчине в возрасте 73 лет была произведена операция уда­ления аневризмы брюшного отдела аорты. Из сопутствующей патологии у него следует отметить гипертоническую болезнь, по поводу которой он принимал этенолол по 50 мг и гидрохлортиазид по 25 мг, стенокардию, купируемую нитроглицери­ном, атеросклероз сосудов головного мозга, осложненный гемипарезом, хроническое обструктивное заболевание легких, обу­словленное бронхитом курильщика, инфекцию мочевых путей. Наркоз фентанилом и панкуронием на фоне вентиляции кисло­родом, введения нитроглицерина и диуретиков прошел без осложнений. Во время поперечного пережатия аорты в течение 70 мин количество мочи уменьшилось до 30 мл/ч. В послеопе­рационном периоде развились симптомы почечной недостаточ­ности с повышением уровня креатинфосфокиназы с положи­тельной MB фракцией. Гемодиализ проводился между 10-м и 22-м днем после операции.

ВОПРОСЫ
1.В связи с чем риск смерти особенно велик у больных, оперируемых по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
2.Каким образом определяют степень риска осложнений со стороны серд­ца у оперируемого больного?
3.Какова опасность повторного инфаркта у оперируемого больного?
4.Какова физиологическая значимость гипертензии?
5.В чем заключаются основныепатофизиологические механизмы гипертрофии левого желудочка?
6.В каких органах нарушаетсякровотокпри хронической гипертензии?
7.Что может происходить с артериальным давлением во время наркоза у больных с гипертензией?
8.Каковы последствия значительной потери калия?
9.Как оценить состояние миокарда перед операцией?
10.Каковы причины увеличения риска легочных осложнений после опе­рации по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
11.Какие факторы предрасполагают к развитию почечной недостаточнос­ти после операции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
12.Как определить степень срочности операции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
13.В чем состоит премедикация у больных с аневризмой брюшного отде­ла аорты?
14.Какие приборы используются при наблюдении за больными, опериро­ванными по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
15.В чем состоит вводный и основной наркоз при операциях по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
16.Какие проблемы возникают в периоде основного наркоза при опера­ции удаления аневризмы брюшного отдела аорты?
17.Как вести больного, прооперированного по поводу аневризмы брюш­ного отдела аорты, в послеоперационном периоде?

1. В связи с чем риск смерти особенно велик у больных, оперируемых по поводу аневризмы брюшного отдела аорты?
Общий уровень смертности при различных операциях незави­симо от возраста больного составляет 0,2 %, в то же время среди больных, прооперированных по поводу аневризмы аорты, он достигает 8%. Сопоставив эти цифры, можно видеть, что уровень смертности среди последних в40 раз выше, чем среди больных с общей хирургической патологией.
Аневризмой брюшного отдела аорты (АБА) обычно страда­ют лица пожилого возраста (60—90 лет). Как правило, у них выявляются и другие серьезные заболевания. Почти всегда у них определяют болезнь коронарных сосудов, признаки стено­кардии, перенесенного инфаркта миокарда и/или застойной сердечной недостаточности. Большинство из них страдают ги­пертензией, а некоторые и хроническими обструктивными бо­лезнями легких. К частым сопутствующим болезням относятся сахарный диабет и более или менее выраженная почечная недо­статочность. При подобном «букете» большие операции пред­ставляют собой непереносимый стресс для легких, почек и главным образом для сердечно-сосудистой системы больного.
Таким образом, Для больного с аневриз­мой брюшного отдела аорты типичны воз­раст 60—90 лет, болезнь коронарных арте­рий (стенокарди я), признаки перенесен­ного инфаркта миокарда и застойной сер­дечной недостаточности, гипертензия, хронические обструктивные болезни лег­ких, болезни почек и сахарный диабет.



Рис 1. Застойная сердечная недостаточность.

Застойная сердечная недостаточность — обычное явление у больного АБА в пред- и послеоперационном периоде. Ишемия и инфаркт миокарда, кардиомиопатия, хроническая гипертен­зия, стеноз или недостаточность клапанов сердца могут стать причиной недостаточности и расширения левого желудочка (рис.1). Снижение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению ос­таточного диастолического объема. По мере повышения давле­ния в полостях сердца и легочной артерии сердечный выброс все меньше соответствует потребностям метаболизма. Жидкая часть крови начинает проникать из легочных капилляров в ин-терстиций. Накапливающийся в легком экстравазат заполняет терминальные отделы дыхательных путей, что усиливает несо­ответствие между перфузией и вентиляцией. Повышается шун-тирование и еще более увеличивается гипоксемия. Воздействие наркотических препаратов на расширенный левый желудочек со сниженной сократительной способностью еще более ослабля­ет его функцию. В этих условиях пережатие аорты и вызванное им острое повышение сопротивление току крови могут создать непереносимые для ослабленного сердца перегрузки.

2. Каким образом определяют степень риска осложнений со стороны сердца у оперируемого больного? Факторы, по­зволяющие предвидеть и предсказать степень риска осложне­ний со стороны сердца, обобщены и закодированы в специаль­ном сборнике (Cardiacriskindex,1977). Его цель состоит в том, чтобы помочь идентификации признаков, которые при подготовке к операции, во время ее проведения и после нее указывают на повышенную вероятность осложнений вплоть до наступления смерти. В основном имеются в виду нарушения функций сердца, имеющих наиболее важное значение. Вслед за сердечной недостаточностью второй по значимости прогности­ческий фактор возможных осложнений— это инфаркт миокар­да в течение предшествующих6мес. Аритмии, за исключением предсердных и желудочковых экстрасистол с частотой менее 5 в 1 мин, позволяют прогнозировать развитие сердечной недо­статочности во время операции и после нее. Выраженная стено­кардия, повторные приступы ишемии миокарда, недавно перенесенный альвеолярный отек легких и тяжело протекающий стеноз аортального клапана служат признаком возможной оста­новки сердца. К другим неблагоприятным прогностическим симптомам относятся возраст больного более 70 лет, показания к экстренной операции, серьезные нарушения гемодинамики в результате стеноза аортального клапана и большие полостные операции. Настораживающими факторами служат признаки смешения артериальной и венозной крови, парциальное давле­ние кислорода в артериальной крови ниже 60 ммрт.ст., парци­альное давление углекислоты выше 50 ммрт.ст., уровень калия ниже 3,0 мЭкв, гидрокарбоната натрия— ниже 20 мЭкв, уро­вень остаточного азота в крови выше 500 мг/л, креатинина— выше 30 мг/л, повышение активности трансаминаз и выражен­ные признаки хронической патологии печени. Инфаркт мио­карда, перенесенный более чем за6мес до операции, и анам­нестические данные о перенесенном альвеолярном отеке легких также относятся к неблагоприятным прогностическим призна­кам.
Таким образом, к факторам наибольше­го риска сердечных осложнений у боль­ных, которым предстоит операция, отно­сятся застойная сердечная недостаточ­ность (S3-галоп, расширение яремных вен), инфаркт миокарда, перенесенный менее чем за 6мес до операции, аритмии, за иск­лючением желудочковых и предсердных экстрасистол с частотой менее 5 в 1 мин, некупируемая и нестабильная стенокар­дия, перенесенный альвеолярный отек легких, выраженный стеноз аортального клапана. К факторам умеренного риска относятся возраст более 70 лет, показа­ние к экстренной операции, полостные операции, признаки смешения артериаль­ной и венозной крови, инфаркт миокар­да, перенесенный более чем за 6мес до операции, перенесенный альвеолярный отек легких и нарушения гемодинамики, обусловленные выраженным стенозом аортального клапана.

3. Какова опасность повторного инфаркта у оперируемого больного? Вероятность инфаркта миокарда у взрослых больных при больших операциях (не на сердце) составляет 0,2—0,6 %. У больных, перенесших инфаркт или страдающих стенокардией, риск инфаркта миокарда резко повышается и достигает 5—35 %. По наблюдениям Tarhaa(1972), повторный инфаркт был зареги­стрирован у 38% больных, оперированных в течение 3мес после перенесенного инфаркта (табл.1). В два раза реже он был у больных, оперированных через 4—6мес после предыдущего ин­фаркта. При операциях, выполненных через 6 мес и более, по­вторный инфаркт наступал у 6 % больных. Rao с сотр.(1983) показали, что риск повторного инфаркта миокарда можно значи­тельно уменьшить, если в максимальном объеме проводить лече­ние сердечными средствами и учитывать результаты катетериза­ции легочной артерии. По данным этих авторов, повторный ин­фаркт миокарда у больных, оперированных в первые3мес после предыдущего, развивался в 5,8 % случаев. Его частота со­ставляет 2,3 % при операциях, выполняемых через 4-6 мес, и снижается до 1,7 % при операциях в более поздние сроки после предыдущего инфаркта миокарда. Приведенные Rao и сотр. цифры внушают оптимизм, однако другие специалисты не смог­ли добиться подобных результатов. Во всяком случае можно на­деяться, что оптимальные фармакотерапия и наблюдение за больным позволят снизить частоту повторных инфарктов мио­карда до показателей, приведенных Rao.

Таблица1.Риск повторного инфаркта у оперируемого больного
Время, прошедшее после предыдущего инфаркта миокарда Процент Tarhan
(1972) Rao (1983) 0-3мес
4—6мес
6и болеемес
Стабильная стенокардия не повышает риска инфаркта миокарда
Нестабильная стенокардия или поражение трех коронарных сосудов повышают риск инфаркта
до6% 38
16
6 5,8
2,3
1,7
Повторный инфаркт чаще всего развивается на3-й день после операции. Обычно он не сопровождается болевыми ощу­щениями и заканчивается летально в 60 % случаев. Распростра­ненное поражение коронарных сосудов и нестабильная стено­кардия повышают риск инфаркта миокарда в послеоперацион­ном периоде до 6 %.
Анамнестические данные о стенокардии требуют детальной расшифровки. Так, необходимо узнать частоту появления болей в области сердца и нагрузки, после которых наступает стенокардия, купируются ли боли за грудиной после приема обычных доз препаратов или необходимы большие дозы. Если ответ на эти вопросы позволит поставить диагноз нестабильной стенокардии, то риск повторного инфаркта повышается с 0,2 до 6 %, т.е. в ЗО раз.
Операцию в первые 3 мес после перенесенного инфаркта миокарда производят только в крайнем случае, к ее помощи прибегают как к последней возможности спасения жизни боль­ного, которой угрожает непосредственная опасность. Иногда больного оперируют в период 3—6 мес после перенесенного ин­фаркта только в том случае, если ее промедление сопряжено с большой опасностью для жизни. Если признать приведенные Rao данные правильными, то прогноз для больного более бла­гоприятен при проведении ему катетеризации легочной арте­рии, введении в- адреноблокаторов, сосудорасширяющих средств и блокаторов кальциевого канала.

4. Какова физиологическая значимость гипертензии? Со­гласно обобщенным статистическим данным, на долю гипертен­зии приходится 40—60% всех сосудистых заболеваний. Воз­можно, что она относится к наиболее важным факторам в раз­витии атеросклероза. Атеросклеротические изменения сосудов мозга, сердца, почек обусловливают выраженные нарушения функций соответствующих органов вплоть до выраженной не­достаточности. Гипертензия, кроме того, представляет собой наиболее значимый этиологический фактор гипертрофии лево­го желудочка и застойной сердечной недостаточности. Она часто играет ведущую роль в развитии инфаркта миокарда, ин­сульта, в разрыве аневризмы аорты и синдроме внезапной смерти.
Периферическое сосудистое сопротивление в большинстве случаев при гипертонической болезни повышено. Чаще всего оно повышается по мере утяжеления заболевания. Сердечный выброс обычно остается в пределах нормы или несколько сни­жается.
Гладкие мышцы стенок сосудов у больных с гипертензией утолщаются, в них накапливаются соли и вода. По мере гипер­трофии в силу этого механизма стенок артериол уменьшается их просвет. Эта патология не поддается действию имеющихся в настоящее время медикаментозных средств. Кроме того, изме­ненные артериолы, по-видимому, усиленно реагируют на вазо­моторные воздействия, еще более увеличивая сосудистое сопро­тивление.
Постоянное повышение давления в фазе диастолы приводит к уменьшению объема жидкой части крови, так как при этом усиливается фильтрация из просвета капилляров в ткани. Вода, альбумин и соли из крови поступают в интерстициальные пространства. Тонус стенок артериол ослабевает по мере умень­шения объема плазмы. Этот же процесс, происходящий под влиянием некоторых анестетиков, создает предпосылки для снижения давления, что иногда приводит к гипотензии. Наибо­лее активные гипотензивные препараты, за исключением диу-ретиков ив 1-блокаторов, снижают тонус стенок артериол, уве­личивая тем самым просвет сосудов. К таким препаратам отно­сятся каптоприл, клонидин, лабеталол и др. После их длитель­ного приема объем плазмы нормализуется, что имеет решающее значение в периоде вводной анестезии. На этом этапе наркоза расширяются сосуды, поэтому при недостаточности объема плазмы возможно выраженное снижение артериального давле­ния. В связи с этим перед началом анестезии обычно рекомен­дуют переливать достаточное количество жидкости, что позво­ляет сгладить гипотензивное воздействие вводного наркоза.

5. В чем заключаются основные патофизиологические ме­ханизмы гипертрофии левого желудочка? При длительном повышении общего сосудистого сопротивления левый желудо­чек работает с повышенной нагрузкой, что в конечном итоге приводит к его гипертрофии. К тому времени, когда гипертро­фию левого желудочка можно диагностировать на основании данных ЭКГ, сердечный выброс уже снижается. Наряду с этим опасность развития застойной сердечной недостаточности и оте­ков усиливается в3 раза, а уровень смертности повышается в6 раз. Гипертрофированная мышца сердца становится менее элас­тичной и растяжимой, она не полностью расслабляется во время диастолы, в результате чего давление при наполнении левого желудочка повышается. Это необходимо для достаточ­ного расслабления миокарда в конце диастолы, что обеспечит адекватный сердечный выброс. Кривая Франка— Старлинга смещается вправо. Поскольку в подобных случаях сердечный выброс определяют преимущественно по преднагрузке, то и все факторы могут изменить его. К факторам, предрасполагающим к уменьшению преднагрузки, относятся гиповолемия, тахикар­дия, расширение сосудов, аритмия и гипотензия.
Таким образом, патофизиологические механизмы гипертрофии левого желу­дочка заключаются в компенсаторной ги­пертрофии при гипертензии левого желудочка, снижении эластичности его стенок и растяжимости, повышении дав­ления в конце диастолы, что необходимо для достаточного растяжения и наполне­ния левого желудочка, смещении кривой Франка— Старлинга вправо (сердечный выброс зависит от преднагрузки) и умень­шении в результате снижения преднагруз­ки сердечного выброса, что приводит к гипотензии.

6. В каких органах нарушаетсякровоток при хронической гипертензии? Хроническая гипертензия сопровождается нару­шениями регионарного кровотока во многих органах. Прежде всего повышается сопротивление в сосудах почек, в результате чего в них снижаетсякровоток. В свою очередь уменьшение кро­воснабжения почек стимулирует усиленный синтез ренина и ангиотензина, еще более усугубляющих гипертензию. Было убеди­тельно доказано, что при хронической гипертензии кривая це­ребральной ауторегуляции смещается вправо, в связи с чем мозг становится более толерантным к высокому артериальному дав­лению по сравнению с нормой. Однако наряду с этим при сниже­нии давления снижается его способность поддерживать в преде­лах нормыкровоток. Утрата способности ауторегуляции крово­тока приводит к тому, что больные с гипертензией при снижении артериального давления подвержены риску ишемии мозга.
Гипертрофия левого желудочка означает увеличение массы миокарда, снабжение которого должно осуществляться по ко­ронарным артериям. Обеспечение повышенной потребности мышцы сердца в кислороде достигается постоянным расшире­нием коронарных артерий. Однако при стрессах типа тахикар­дии или гипертонического криза потребности левого желудочка повышаются столь значительно, что ток крови в

коронарных сосудах уже не способен их удовлетворить.

7. Что может происходить с артериальным давлением во время наркоза у больных с гипертензией? Серия исследова­ний, проведенных R.Prys-Roberts(1984), позволила сделать определенные выводы в отношении больных с гипертензией. Снижение у них артериального давления во время наркоза за­висит от исходного давления. Это справедливо как для боль­ных, поддающихся лечению, так и для больных, у которых оно неэффективно, Гипотензия во время общего наркоза значительно чаще развивается у больных с диастолическим давлением 110 мм рт.ст. и выше, чем при более низком. Более высокое ар­териальное давление до операции сопряжено с большим абсо­лютным снижением его и сопротивлением системных сосудов во время наркоза. При тяжелой форме гипертонической болезни гипотензия (давление в среднем50ммрт.ст. и ниже) и призна­ки субэндокардиальной ишемии миокарда на ЭКГ встречаются чаще, чем при ее легкой форме.
Результаты исследований позволили также установить ос­новные направления в развитии гипертонических реакций во время анестезии. Наиболее выражены повышение артериально­го давления и тахикардия во время ларингоскопии и интубации у больных, поддающихся лечению гипотензивными средствами. В то же время при гипертонической болезни, толерантной к ле­карственным препаратам, эти изменения давления и частоты сердечных сокращений бывают менее выраженными. Бета-бло-каторы, в соответствующих дозах вводимые перед ларингоско­пией и интубацией, могут предотвратить их. Примечательно, что вентиляция под положительным давлением, сопровождаю­щаяся гипокапнией, провоцирует повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение ударного объема и сер­дечного выброса. Эти изменения приводят к снижению артери­ального давления.
Таким образом, вазомоторная нестаби­льность при гипертонической болезни в условиях общего наркоза и при диастолическом давлении 110ммрт.ст. и выше предрасполагает к гипотензии. Больные с гипертензией (поддающейся лечению или нет) склонны к крайне выраженному повышению давления во время ларинго­скопии и интубации трахеи (сосудистая гиперреактивность). Гипокапния приво­дит к повышению периферического сосу­дистого сопротивления и в последующем к снижению ударного объема, уменьше­нию сердечного выброса и, наконец, сни­жению артериального давления.

8. Каковы последствия значительной потери калия? Мно­гие больные с гипертензией с целью купирования гипертоничес­ких кризов и коррекции застойной сердечной недостаточности пользуются диуретиками, вызывающими усиленное выведение калия и гипокалиемию. То же состояние наступает при остром респираторном или метаболическом алкалозе, когда калий из плазмы переходит в клетки, заменяя ион водорода и компенси­руя тем самым интерстициальный и внутриклеточный алкалоз. Гипокалиемия и гипонатриемия развиваются при усиленном вы­ведении электролитов через желудочно-кишечный тракт, альдос-теронизме и длительном лечении кортикостероидами. Почечная недостаточность чаще всего сопровождается гиперкалиемией.
Соотношение содержания калия в клетках и во внеклеточ­ном пространстве особенно важно. Оно характеризует потенциал покоя мембран. (Соотношение содержания натрия внутри и вне клеток характеризует скорость и амплитуду деполяриза­ции.) Гипокалиемия вызывает гиперполяризацию клетки (уве­личение потенциала покоя мембраны). Наряду с этим она спо­собствует удлинению периода реполяризации, что проявляется уплощением и расширением U-волны на ЭК Г. Гипокалиемия гиперполяризует клетки, замедляет проводимость, угнетает их возбудимость и повышает автоматизм эктопических участков. Она снижает потенциал покоя и увеличивает проводимость. По мере того как уровень калия становится выше 6,5 мЭкв/л, проводимость сердечной мышцы снижается.
Примечательно, что внезапное уменьшение количества калия в плазме обычно не создает проблем, поскольку его общее количество в организме остается вполне достаточным. Примером может служить Гипокалиемия при гипервентиляции. В противоположность этому хроническая Гипокалиемия связана с выведением калия из организма в целом. Подобное состояние часто бывает обусловлено длительным лечением диуретиками или хроническим нарушением обмена. Гипокалиемия сопровож­дается наджелудочковой и желудочковой тахиаритмией. Счита­ется общепринятым, что риск этой аритмии особенно велик при проведении общего наркоза у больных с гипогликемией. Одна­ко в литературе не встречаются сообщения, в которых под­тверждается повышенный риск аритмии во время наркоза, в том числе и у больных с гипокалиемией. Отличить остронасту­пившую гипокалиемию от хронической можно по данным анам­неза, изменениям на ЭКГ и содержанию калия в моче. Попыт­ки быстро восстановить запасы калия путем внутривенного вве­дения его препаратов обычно бывают безуспешными, посколь­ку большая его часть при этом выделяется с мочой. По мере быстрого повышения уровня внеклеточного калия замедляется проводимость по сердечной мышце, повышается опасность брадикардии и остановки сердца. Клинически это состояние напо­минает гиперкалиемию. В тех случаях, когда уровень калия становится ниже3 мЭкв/л или общее насыщение им организма уменьшается до 80 % от нормы, для купирования гипокалиемии требуется прием препаратов калия в течение 3—4 дней. Если все же избран внутривенный путь введения, то следует придер­живаться некоторых правил: 1 — вводить не более 20 мЭкв/ч и не более 240 мЭкв/сут; 2 — постоянно следить за данными ЭКГ, обращая особое внимание на зубцы Т и комплекс QRS; 3 — определять уровень калия в плазме каждые4 ч.
При исходной гипокалиемии 2,8—3,2 мЭкв/л требуется не менее 12 ч, чтобы нормализовать уровень калия, 2,5 мЭкв и менее— по крайней мере 24 ч.
Почечная недостаточность бывает наиболее частой причиной гипокалиемии. Больные с хронической почечной недостаточ­ностью хорошо себя чувствуют при содержании калия в крови более 6,0 мЭкв/л. Возможно, это объясняется тем, что при хронической гипокалиемии соотношение внутри- и внеклеточ­ного калия остается относительно в пределах нормы. Гиперка-лиемия в предоперационном периоде может быть нормализова­на с помощью: 1 — диализа,2 — катионообменных смол, вво­димых внутрь или ректально,3 — введения в экстренных слу­чаях кальция с целью купирования аритмии,4 — внутривенно­го введения гидрокарбоната натрия, если гиперкалиемия сопро­вождается ацидозом,5 — введением инсулина с глюкозой.
Аритмии весьма часто определяют у больного в предопераци­онном периоде, поэтому перед началом наркоза необходимо оп­ределить их этиологию и при возможности провести необходи­мое лечение. Goldman с соавт.(1972) связывали повышение чис­ла осложнений и случаев смерти в послеоперационном периоде именно с аритмиями. К последним он не относил предсердные и желудочковые экстрасистолы с частотой менее 5 в 1 мин.

9. Как оценить состояние миокарда перед операцией? Ин­фаркт миокарда относится к наиболее частой причине смерти больного, перенесшего операцию на сосудах, поэтому перед ее проведением большое значение приобретает правильная оценка состояния миокарда и его резервов. Выраженность атероскле­роза и гипертензии, снижающих функциональные возможности сердца, должна быть установлена до операции, что позволяет при возможности провести соответствующее лечение. Следует обращать пристальное внимание на симптомы сердечной недо­статочности, среди которых имеются в виду учащение дыхания, одышка при нагрузке, ортопноэ, ночные приступы диспноэ, расширение яремных вен, увеличение печени, отеки на голе­нях, ритм галопа и сердечные шумы. На обзорных рентгено­граммах грудной клетки обнаруживают увеличение тени сердца и характерную фигуру бабочки (признак отека легких). Сни­жение интервала S—T относится к типичным изменениям. Ишемия миокарда, не выявляемая на ЭКГ, зарегистрированной в состоянии покоя, может быть выявлена по данным ЭКГ, заре­гистрированной после физической нагрузки. Снижение после нагрузки интервала S— Т на 2 мми более можно считать благо­приятным прогностическим признаком. К таковым относятся и одновременное снижение давления или же только углубление интервала S—Т после легкой нагрузки. Достоверная корреля­ция установлена между признаками ишемии миокарда после нагрузки по данным ЭКГ и частотой операционных и послеопе­рационных осложнений со стороны сердца. В связи с этим не­которые авторы не рекомендуют проводить особенно травми­рующие операции больным с высоким риском. В частности, при выявлении признаков ишемии после нагрузки они рекомен­дуют вместо реконструкции аорты производить операцию акси-лофеморального шунтирования.
Тяжелые болезни венечных сосудов сердца часто протекают без выраженной клинической симптоматики. В связи с этим ряд клиницистов считают необходимым проводить коронарную артерйографию у всех больных перед операцией по поводу аневризмы брюшного отдела аорты. Это исследование позволя­ет идентифицировать серьезную патологию коронарных сосу­дов, которая, несмотря на бессимптомность, существенно огра­ничивает функциональные резервы миокарда. Реконструктив­ная операция по поводу аневризмы брюшного отдела аорты в этом случае может быть произведена только после операции шунтирования коронарных артерий. Подобная тактика, по мне­нию некоторых специалистов, снижает опасность инфаркта миокарда при операциях на аорте. В отдельных медицинских центрах коронарную артерйографию и операцию коронарного шунтирования производят перед операцией по поводу аневриз­мы брюшного отдела аорты только больным с нестабильной стенокардией. Дигитальная субтракционная коронарография в недалеком будущем может стать более приемлемым и менее травматичным методом.
Такие методы, как эхокардиография, радионуклидные тесты по изучению перфузии миокарда, его сократимости и резервов и др., весьма трудоемки, дорогостоящи и в настоящее время могут применяться только в специализированных учреждени­ях. Состояние миокарда можно определить также путем катете­ризации легочной артерии и построения кривой Франка—Старлинга. За сутки или хотя бы за ночь до операции за больным требуется тщательное постоянное наблюдение. Катетеры вводят в легочную артерию и в одну из артерий большого круга крово­обращения. Регистрируют давление в желудочках и сердечный выброс, рассчитывают общее периферическое сопротивление и ударный объем. Дополнительный сердечный выброс измеряют, создавая повышенное давление заклинивания в легочных ка­пиллярах. Идентифицируют пик кривой Франка—Старлинга. Он соответствует тому давлению заклинивания, при котором максимальны сердечный выброс, ударный объем и ударная ра­бота левого желудочка. Построение кривой функции левого желудочка позволяет уточнить возможные резервы миокарда и пределы давления наполнения, оптимизирующие сердечный выброс. Кривая функции желудочков у разных больных с однотипными анамнестическими и клиническими данными часто бывает разной. Поэтому ее определение имеет важное значение и должно проводиться у каждого больного. Кривая Франка— Старлинга во время операции изменяется под влия­нием общего наркоза и вентиляции под положительным давле­нием. Однако предварительно полученная кривая служит ори­ентиром в правильном ведении больного.
Оценка резервов миокарда часто сопряжена с трудностями. Электрокардиограмма с нагрузкой имеет преимущества перед
другими методами у больных, в анамнезе которых отсутствуют указания на ишемию миокарда. Артериография и шунтирова-ние коронарных артерий приобретают особое значение у боль­ных с выраженными признаками ишемии на ЭКГ, зарегистри­рованной после нагрузки, а также при тяжелой и нестабильной стенокардии. Цель предоперационной оценки состояния мио­карда заключается в выявлении больных, за которыми требует­ся особенно тщательное медицинское наблюдение или же им необходима предварительная операция шунтирования коронар­ных артерий.
Таким образом, функции миокарда пе­ред операцией оценивают по признакам и симптомам застойной сердечной недоста­точности, кардиомегалии и отеку легких (рентгенография), по снижению интерва­ла S— Т на 2 мм и более, его снижению пос­ле нагрузки, а также на фоне гипотензии и после минимальной нагрузки. Кроме то­го, имеют значение данные коронарной ан­гиографии, эхокардиографии, радионук-леотидных методов исследования, харак­тер кривой Франка— Старлинга, целью получения которой служит выявление боль­ных, за которыми требуется особое наблю­дение или которым необходима операция шунтирования коронарных артерий.

10. Каковы причины увеличения риска легочных осложне­ний после операции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты? Окклюзии сосудов чаще всего встречаются у курильщи­ков. Многие из них страдают хроническими обструктивными болезнями легких. Воспалительные процессы в дыхательных путях, избыточная выработка бронхиального секрета, сужение бронхов и эмфизема вполне обычны для этой категории боль­ных. Взаимосвязанные изменения функциональной остаточной емкости и остаточного объема способствуют коллапсу мелких бронхов, нарушают вентиляционно- перфузионные взаимоотно­шения и приводят к гипоксии. Высокий разрез брюшной стенки ограничивает дыхательные движения, дыхание становится более поверхностным, больные стараются подавить кашель. Все это предрасполагает к спадению конечных отделов дыха­тельных путей и в конечном счете приводит к гипоксемии.
Желательно, чтобы в период подготовки к операции боль­ные занимались дыхательной гимнастикой, получали антибио­тики, бронхолитики и отказались от курения. Спирометрию, по мнению ряда специалистов, необходимо проводить всем боль­ным при указаниях на хронические легочные заболевания, ку­рение, признаках ожирения и лицам в возрасте старше 70 лет.
Если показатели спирометрии отличаются от нормы, необходи­мо определить газовый состав крови. По общепринятому мне­нию, он в условиях дыхания атмосферным воздухом характе­ризует преимущественно степень оксигенации и ее нарушения. Проводимое перед операцией исследование функции легких должно ответить также на вопрос о степени обратимости бронхоспазма.

11. Какие факторы предрасполагают к развитию почечной недостаточности после операции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты? Почечная недостаточность занимает второе место по частоте среди причин смерти больных после операции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты. Скрининговые тесты, например определение мочевины, креатинина и электролитов в крови, весьма часто позволяют обнаружить нарушение функции почек, развившееся еще в предоперацион­ном периоде. Почки закономерно вовлекаются в патологичес­кий процесс при атеросклерозе и гипертонической болезни. Обострение болезни почек, кроме того, может быть спровоци­ровано контрастными веществами, используемыми при артериографии. Подобные осложнения могут развиться из-за крово-потери при операции, неизбежного при ней прекращения пер-фузии почек и, наконец, непосредственной их травмы. Кон­трастные вещества для ангиографии могут оказаться опасными для почечной паренхимы. Большие количества, аллергия к ним, гиповолемия и повторные инъекции значительно увеличи­вают риск последующего развития почечной недостаточности. Большинство контрастных веществ обладает свойствами осмо­тических диуретиков. Они уменьшают объем внутрисосудистой жидкости, что создает предпосылки к развитию дегидратации, снижению сердечного выброса и перфузии почек. Почечная не­достаточность, развившаяся под влиянием сосудисто-контраст­ных веществ, корригируется методами гидратации и стимуля­ции диуреза. Для достижения диуретического эффекта приме­няют либо петлевые (фуросемид), либо осмотические диуретики (маннитол).
Кровопотеря во время операции создает предпосылки для гипотензии и, следовательно, для недостаточной перфузии и развивающейся на ее фоне гипоксии почек. Гемолитические ре­акции на переливание крови также создают опасность наруше­ния функции почек. Сами хирургические манипуляции сопря­жены с определенной степенью риска. Так, при лапаротомии почки иногда случайно травмируются. Наиболее важным фак­тором нарушения почечного кровотока является пережатие аорты. Если зажим накладывают на аорту выше места отхождения почечных артерий, токровоток в почках прекращается. Пережатие аорты ниже отхождения почечных артерий приво­дит к расширению сосудов почек и повышению давления в них.

12. Как определить степень срочности операции по пово­ду аневризмы брюшного отдела аорты?
Аневризма брюшного отдела аорты в большинстве случаев не проявляется симптома­тикой. Тупые боли в спине и ограниченная пульсация в брюш­ной полости сопровождают аневризму диаметром5сми более. Ультразвуковые методы исследования позволяют не только подтвердить диагноз, но и точно установить размеры аневриз­мы. Вероятность ее разрыва при диаметре 5смсоставляет 10% в год, при диаметре 7 смповышается до 40 % в год. В то же время операционная летальность при резекции аневризмы со­ставляет 4—8%.
Острое расслоение аневризмы аорты можно распознать у больного с уже установленным диагнозом по появлению при­ступов болей в животе и пояснице. Часто они предшествуют разрыву аневризмы. Больные с расслаивающей аневризмой подлежат немедленной операции. В подобных случаях уже не бывает времени для лечения по поводу сопутствующих заболе­ваний. Все, что анестезиолог может предпринять — это ввести один катетер большого диаметра или более в вены и один кате­тер в артерию. Катетер для измерения центрального венозного давления и катетер в легочную артерию можно ввести позднее. Смертность при экстренных операциях по поводу расслаиваю­щей аневризмы аорты выше, чем при плановых операциях по поводу аневризмы брюшного отдела аорты.
Разрыв аневризмы обычно сопровождается сильными боля­ми и появлением пульсирующей опухоли в брюшной полости. Характерным симптомом является также гипотензия.